Nutrición parenteral y control del apetito: mecanismos metabólicos y señales cerebrales

Resumen

La nutrición parenteral (NP) constituye una herramienta terapéutica fundamental en pacientes que no pueden cubrir sus requerimientos nutricionales por vía oral o enteral. Sin embargo, al eludir la estimulación del tracto gastrointestinal, su impacto sobre los mecanismos de regulación del hambre y la saciedad plantea interrogantes fisiopatológicos y clínicos relevantes. La saciedad es el resultado de una compleja interacción entre señales periféricas procedentes del intestino, el tejido adiposo y el páncreas, y su integración a nivel central, principalmente en el hipotálamo. En condiciones fisiológicas, la llegada de nutrientes al intestino estimula la liberación de hormonas anorexígenas como el péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1), el péptido YY (PYY) y la colecistoquinina (CCK), que transmiten señales de saciedad al sistema nervioso central a través del nervio vago. En la NP, la ausencia de este estímulo intestinal obliga a considerar mecanismos alternativos de regulación del apetito. La evidencia disponible, fundamentalmente procedente de modelos animales y de estudios limitados en humanos, sugiere que la NP puede inducir una reducción de la ingesta oral y de la sensación de hambre cuando el aporte energético intravenoso supera un determinado umbral. Entre los mecanismos propuestos destacan la detección hepática de sustratos metabólicos, la modulación de neurotransmisores centrales y la influencia de la glucemia y la insulina, en línea con el modelo glucostático de la saciedad. Asimismo, la composición de los macronutrientes y el momento de infusión de la NP podrían modular estas respuestas. El objetivo de esta revisión es analizar los mecanismos fisiopatológicos implicados en la regulación de la saciedad durante la NP, revisar la evidencia experimental y clínica disponible y discutir sus implicaciones prácticas en el manejo nutricional de los pacientes.