Autofagia y metabolismo en el paciente críticamente enfermo

– Autores:

Abelardo García-de-Lorenzo y Mateos
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario La Paz-Carlos III-Cantoblanco/IdiPAZ. Universidad Autónoma de Madrid.

Amalia Martínez de la Gándara
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario Infanta Leonor. Vallecas-Madrid.

Alejandro González Castro
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander

Resumen
La autofagia es un proceso evolutivo, fisiológico y pleiotrópico que ha ganado difusión durante las últimas décadas como una vía o sistema catabólico crítico en la agresión tanto como respuesta al estrés como para la homeostasis celular. No solo aclara componentes citoplasmáticos y microorganismos sino que también aporta un valor nutricional adicional en el paciente en situación crítica. En una visión simplificada supondría, en griego, “comerse a uno mismo” y se inicia con el secuestro (o captación) citoplasmático, su transporte a los lisosomas, la degradación de productos intravacuolares y, el uso de los derivados de la degradación. Ha sido implicada en la recuperación tras la enfermedad crítica, habiéndose teorizado que una deficitaria autofagia condicionaría empeoramiento de la disfunción orgánica y por ende del pronóstico. Se considera al ayuno como un desencadenante de la retirada celular de las organelas redundantes y disfuncionales, de los microorganismos infecciosos y de los agregados proteicos, esta retirada tiene misión final la de reponer los depósitos locales y sistémicos de aminoácidos. Persiste la controversia sobre si los beneficios de este proceso superan a los de la insulina o a los de la terapia nutricional precoz en la evolución clínica de los pacientes críticamente enfermos.

Palabras Clave
Autofagia, enfermedad crítica, ayuno, catabolismo, nutrición

Abstract
Autophagy is an evolutionary conserved, pleiotropic, physiologic process that has gained recognition over the past several decades as a pathway that is critical for stress responses and the maintenance of cellular homeostasis. Not only clears dysfunctional cytoplasmic components and microorganism but can also provide endogenous nutritional value. An overly simplified version of the autophagy (Greek for “self-eating”) starts with cytoplasmic sequestration, then transport to lysosomes, degradation of intravacuole products, and utilization of degradation products. Autophagy has been implicated in promoting recovery among critical illness; hypothesizing that autophagic deficiency leads to worsening plegaorgan dysfunction and outcomes. Starvation is one of the biggest triggers to induce autophagy, ridding cells of redundant and dysfunctional organelles, infectious microorganisms, protein aggregates, and to replenish the local and systemic amino acid pool. Controversy exists as to whether the benefits of this process outweigh the benefits of insulin therapy or nutritional support early in the clinical course of the critically ill patients.

Key words
Autophagia, critical illness, starvation, catabolism, nutrition